O H. Pylori é uma bactéria de alta prevalência na população global. Estima-se que mais da metade da população mundial esteja infectada. Desde 1994 o H. pylori foi taxado pela Organização Mundial da Saúde (OMS) como carcinógeno do tipo 1, ou seja, um agente que causa câncer indubitavelmente.
A infecção crônica pelo H. pylori, em sua maioria, cursa assintomática, ou pode estar associada a condições como gastrite crônica, úlcera péptica gástrica e duodenal (em 10-15%), bem como ao câncer gástrico (em 1-3%).
O H. pylori é capaz de persistir por décadas no ambiente hostil do estômago, onde lesa a mucosa gástrica e altera o padrão de liberação dos hormônios gástricos, modificando assim a fisiologia gástrica. Entre as consequências a longo prazo da infecção pelo H. pylori estão as malignidades gástricas, particularmente o câncer gástrico e o linfoma do tecido linfóide associado à mucosa gástrica (MALT).
O H. pylori apresenta vários fatores de virulência. Tem como alvo proteínas celulares que modulam a resposta inflamatória do hospedeiro e gera os múltiplos “hits” (ataques) à mucosa gástrica, resultando em gastrite crônica e ulceração péptica. Exibe ainda a capacidade de reprogramar células epiteliais, sendo capaz de ativar a reprodução celular indiscriminada, por meio da sua oncoproteína CagA.
Está estabelecida a consagrada cascata clássica de Pelayo Correa, a qual cita a sequência de alterações histológicas causadas pela infecção pelo H. pylori: gastrite crônica → atrofia glandular (gastrite atrófica)→ metaplasia intestinal → displasia → câncer gástrico.
Destas, são consideradas lesões pré-neoplásicas a gastrite atrófica, metaplasia intestinal e a displasia. Mesmo após o desenvolvimento dessas lesões, a erradicação da bactéria ainda se faz necessário por ser capaz de retardar ou impedir a progressão para o câncer gástrico.
A disseminação do H. pylori se dá de forma interpessoal, principalmente na infância. A transmissão provavelmente ocorre por vias fecal-oral e oral-oral. Domicílios com maior número de habitantes condicionam um maior risco de contaminação, bem como ambientes com precárias condições sanitárias.
O câncer gástrico reconhecidamente cursa com a interação de três fatores para o seu desenvolvimento: I) a presença da bactéria e a microbiota gástrica, II) características genéticas do indivíduo e: III) fatores ambientais modificáveis, como a alimentação. Considera-se de risco o consumo de alimentos com teor elevado de sal, enlatados com aditivos conservantes, compostos nitrosos (nitratos e nitritos), consumo excessivo de carne vermelha, déficits de vitaminas A, C e E, dentre outros.
Atualmente, a recomendação é, ao se diagnosticar a bactéria, prosseguir com o tratamento e confirmar a erradicação ao menos 4 a 6 semanas após, por meio de testes não invasivos: o teste respiratório com uréia marcada com carbono 13 radioativo ou o antígeno fecal, ou por meio de teste invasivo: uma nova endoscopia com biópsias.
Texto colaborativo de Dra. Ana Julia Andrade Cardoso
Médica Gastro-hepatologista pelo HC-FMUSP – São Paulo-SP
FONTE:
- COELHO, Luiz Gonzaga Vaz et al. IV Consenso Brasileiro sobre a infecção por Helicobacter pylori. Arquivos de Gastroenterologia [online]. 2018, v. 55, n. 2
- Burucoa C, Axon A. Epidemiology of Helicobacter pylori infection. Helicobacter. 2017 Sep;22 Suppl 1. doi: 10.1111/hel.12403. PMID: 28891138.
- McColl KE (2010) Clinical practice. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med 362:1597–1604
